L’influenza può anche aumentare il rischio di trombosi: i virus dell’influenza modificano la composizione del sangue e colpiscono le piastrine

Somiglianze con SARS-CoV-2: simile al coronavirus, l’influenza può anche promuovere pericolosi coaguli di sangue, anche se non è grave e colpisce solo i polmoni a livello locale. Questo è ora dimostrato da esperimenti sui topi. Di conseguenza, questa infezione influenzale locale attiva sempre più le cellule staminali del sangue e provoca una rapida formazione di piastrine immature. Questi tendono ad aggregarsi e quindi possono portare a coaguli di sangue.

Nel contesto della pandemia di coronavirus, il coronavirus SARS-CoV-2 ha anche dimostrato di influenzare il sangue e Vasi sanguigni ricercato. Ci sono spesso alterazioni infiammatorie nelle pareti dei vasi sanguigni e una maggiore tendenza, soprattutto nei casi gravi di Covid-19 coaguli di sangue e coaguli di sangue; Anche il sangue di pazienti gravemente malati contiene un numero insolitamente elevato cellule progenitrici immature Piastrine, i cosiddetti megacariociti e globuli rossi.

Cambiamenti simili nel sangue possono verificarsi anche in casi gravi di influenza e altre malattie respiratorie e aumentano la tendenza alla formazione di coaguli di sangue. Tuttavia, non è ancora chiaro quali fattori favoriscano questo e quanto sia grave l’infezione virale.

In che modo l’influenza influisce sul sangue?

Per scoprire esattamente come l’infezione influenzale influisce sulla formazione del sangue e sulla coagulazione, Marcel Rommel del Paul Ehrlich Institute e il suo team hanno condotto esperimenti sui topi. L’hanno infettata con dosi variabili del virus dell’influenza H1N1. Questa variabile colpisce anche noi umani nel contesto delle ondate di influenza annuali. Un gruppo di topi è stato precedentemente vaccinato.

Nei giorni successivi, il team di ricerca ha esaminato quante cellule staminali del sangue sono state attivate e quante si sono sviluppate in piastrine. Con l’aiuto di ulteriori esami, come trapianti di midollo osseo e test di laboratorio, sono anche arrivati ​​al punto più basso del meccanismo alla base della misurazione delle concentrazioni piastriniche.

All’inizio troppo poche piastrine, poi un numero anormalmente alto

Risultato: nei primi 3 giorni di infezione acuta da influenza, la conta piastrinica nel sangue dei topi inizialmente è diminuita. Questo è anche tipico dei pazienti affetti da influenza umana, hanno spiegato i ricercatori. In caso di infezione, le piastrine migrano attivamente verso il sito dell’infiammazione e si attaccano ai patogeni lì. In questo modo, le spore si aggrappano alle spore fino alla comparsa delle cellule scavenger e infine eliminano i grumi di agenti patogeni e piastrine. Pertanto, le piastrine vengono “consumate” in grandi quantità nei primi giorni di malattia.

Ciò significa che il corpo deve produrre rapidamente nuove piastrine. Questo può essere visto anche nel sangue dei topi. Dopo i primi tre giorni di infezione da influenza, il numero di piastrine è aumentato rapidamente e ha persino superato la quantità che era nel sangue prima dell’infezione, hanno scoperto Rommel e colleghi.

I passaggi intermedi dell’emopoiesi sono saltati

Ma come possono formarsi nuove piastrine insolitamente rapidamente? Il team di ricerca ha scoperto che le cellule staminali del sangue dei topi infetti saltano diversi passaggi nel loro sviluppo in piastrine. Ciò è stato reso possibile da un sottoinsieme di cellule staminali del sangue recanti marcatori tipici dei megacariociti. Quindi le cellule staminali del sangue si sono evolute direttamente in queste cellule progenitrici delle piastrine e poi in piastrine immature.

In questo modo, le piastrine formate nei topi affetti da influenza omettono diversi stadi precursori. Di conseguenza, hanno un aspetto diverso dalle normali piastrine e sono più grandi, immature e più veloci da attivare. Il processo “accelerato” in cui sorgono questi nuclei è chiamato emergenza. Questo è già stato descritto prima. Ma fino ad ora non si sapeva che si verificasse anche in connessione con malattie respiratorie virali locali come l’influenza.

La forza della reazione dipende dalla carica virale

Come si è scoperto, l’entità dell’ERN nei topi era correlata alla carica virale: più virus influenzali infettavano i polmoni, più cellule staminali attive venivano trovate nel sangue. Al contrario, nei topi a cui è stata iniettata solo una piccola dose di virus, solo le cellule staminali sono state attivate con un ritardo. Dopo che questi topi sono sopravvissuti alla malattia, le loro cellule staminali del sangue sono diventate di nuovo inattive e sono tornate alla fase di quiescenza.

I ricercatori attribuiscono il fatto che le cellule staminali del sangue si svegliano dalla loro fase dormiente e si trasformano improvvisamente in piastrine a due tipi di citochine. Questi vettori cellulari promuovono l’infiammazione, ma influenzano anche la differenziazione cellulare. Nei topi dell’esperimento, il team ha notato che le citochine interleuchina-1 e interleuchina-6 contribuiscono principalmente all’attivazione delle cellule staminali del sangue e alla stimolazione della mielogenesi striatale.

Infezioni locali come nuovo rischio

Gli effetti dell’infezione influenzale sull’emopoiesi hanno conseguenze sia positive che negative: da un lato, le piastrine prodotte nell’ambito dei campi elettromagnetici sono rapidamente disponibili per combattere i patogeni. D’altra parte, comporta anche dei rischi. Poiché sono più grandi, immature e più reattive delle normali piastrine, aumentano il rischio di sviluppare coaguli di sangue e quindi coaguli di sangue, soprattutto nei polmoni.

Il team di ricerca di Rommel è stato in grado di dimostrare che un’infezione virale locale può anche alterare la composizione del sangue e aumentare il rischio di sviluppare coaguli di sangue. In precedenza, questo era noto solo da infezioni che colpivano tutto il corpo. (Rapporti cellulari, 2022, doi: 10.1016/j.celrep.2022.111447)

Fonte: rapporti cellulari

21 ottobre 2022

– Anna Manz