Gli scienziati in Germania sono cautamente ottimisti riguardo alle nuove opzioni di trattamento per la sclerosi multipla dopo aver decodificato le funzioni di due importanti proteine.
La sclerosi multipla (SM) è una malattia in cui le membrane isolanti delle cellule nervose nel cervello e nel midollo spinale sono danneggiate. Non esiste una cura nota e i trattamenti tentano di migliorare la funzione dopo un attacco e prevenire il verificarsi di nuovi episodi.
Quasi 3 milioni di persone nel mondo soffrono di SM.
RUB, kramer/zinger
I ricercatori dell’Università della Ruhr di Bochum riportano un importante progresso nello studio delle proteine tenascina C e tenascina R.
La SM è il disturbo demielinizzante o disturbo del sistema nervoso più comune in cui la guaina mielinica delle cellule nervose è danneggiata.
Questo danno altera la trasmissione del segnale nei nervi colpiti. La diminuzione dell’eccitazione può portare a disturbi sensoriali, motori e cognitivi.
Il processo mieloproliferativo richiede la migrazione, la proliferazione e la differenziazione dei cosiddetti oligodendrociti (OPC). È influenzato dalle proteine della matrice extracellulare, che consistono in una rete di glicoproteine e proteoglicani.
Il dottor Julian Bausch e il professor Andreas Weissner hanno scoperto che la tenacina C riduce la quantità di guaina mielinica che si forma. Ha anche un effetto inibitorio sulla differenziazione degli OPC.
Strutturalmente simile Tenascin R esercita un effetto inibitorio sulla formazione delle membrane mieliniche in vitro. Ha anche un ruolo di supporto per la proteina CD68 che causa i processi infiammatori.
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“I nostri risultati sono un’opportunità per nuove strategie di ricerca per malattie demielinizzanti come la SM”, ha affermato Bauch.
“La matrice extracellulare ha un enorme impatto sulla formazione di nuove membrane mieliniche. Potrebbe diventare un importante obiettivo di ricerca in futuro”.
La causa della distruzione della guaina mielinica non è stata stabilita dalla ricerca internazionale.
“L’organismo umano ha diversi meccanismi per compensare alcuni dei danni alle cellule”.
Gli scienziati della Ruhr University hanno trattato i topi con un farmaco che distrugge la guaina mielinica. Hanno confrontato il processo di rigenerazione di questi topi al termine del trattamento con la progressione di specie geneticamente modificate prive di proteine essenziali.
La ricerca ha scoperto che i topi privi di Tenascin C e Tenascin R sono stati in grado di riparare la membrana mielinica più velocemente.
Bauch e Weissner conducono ricerche in morfologia cellulare e neurobiologia molecolare presso l’Università della Ruhr.
Quando è stata fondata nel 1962, l’università è stata il primo nuovo istituto di ricerca pubblico in Germania dopo la seconda guerra mondiale.
La SM è stata descritta per la prima volta nel 1868 dal neurologo francese Jean-Martin Charcot.
Secondo il Global Burden of Disease Study del 2015, la SM ha colpito circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo nel 2015 e circa 18.900 persone sono morte di SM quell’anno. Si tratta di un aumento significativo rispetto al 1990, quando circa 12.000 persone con diagnosi di SM morirono a causa della malattia.
La causa della SM non è ancora chiara. Si pensa che il meccanismo alla base sia la distruzione del sistema immunitario o il fallimento delle cellule produttrici di mielina.
Le possibili cause includono fattori genetici e ambientali come le infezioni virali.
L’aspettativa di vita è da cinque a dieci anni inferiore a quella della popolazione sana.
Questa storia è stata fornita a Newsweek da Zenger News.
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