Stanno aumentando le prove di un legame tra Covid-19 e il rischio del morbo di Parkinson

Pochi anni dopo la fine dell’epidemia di influenza spagnola nel 1918, i medici di tutto il mondo iniziarono a notare un aumento dei casi di morbo di Parkinson. Questo legame tra l’infezione virale e il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson continua a confondere gli scienziati oggi. Ciò che è chiaro, tuttavia, è che il contatto non è limitato solo al virus dell’influenza H1N1 che ha causato la pandemia di influenza spagnola del 1918. Varie altre infezioni virali sono state collegate al rischio di sviluppare il morbo di Parkinson. I ricercatori hanno ora trovato nuove prove che questa associazione è presente anche nel caso di SARS-CoV-2.

La relazione tra infezione virale e rischio di sviluppare il morbo di Parkinson

Già all’inizio del 2020, quando il nuovo coronavirus ha iniziato a tenere in guardia il mondo, gli scienziati hanno avvertito di un aumento delle malattie neurodegenerative nei prossimi anni. Circa cinque anni dopo la pandemia del 1918, la diagnosi del morbo di Parkinson è quasi triplicata. Se osservi le caratteristiche del virus SARS-CoV-2, puoi aspettarti decine di milioni di ulteriori diagnosi di Parkinson nei prossimi 10 anni.

In un nuovo studio, i ricercatori della Thomas Jefferson University e della New York University hanno tentato di scoprire fino a che punto SARS-CoV-2 influisca sul rischio di un individuo di sviluppare il morbo di Parkinson. Secondo Richard Smein, il primo autore dello studio, l’attuale ipotesi più probabile è che l’infezione virale non porti direttamente a malattie neurodegenerative, ma piuttosto renda il cervello più suscettibile ad altri fattori di rischio che possono portare a tali malattie. “Stiamo considerando l’ipotesi del “colpo multiplo” del morbo di Parkinson: il virus stesso non uccide i neuroni, ma li rende più suscettibili a un “secondo colpo”, come una tossina, batteri o persino una mutazione genetica sottostante.ha detto Sameen.

Mirare a SARS-CoV-2

In uno studio precedente, Smeyne ha scoperto che i topi infettati da H1N1 avevano maggiori probabilità di sviluppare sintomi se esposti alla molecola MPTP, che viene utilizzata in modelli animali per indurre la neurodegenerazione simile al Parkinson.

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato un nuovo modello murino in cui gli animali possiedono specifici recettori umani che consentono loro di essere infettati da SARS-CoV-2. Gli animali sono stati esposti a una dose di virus più o meno equivalente a una lieve infezione da Covid-19 negli esseri umani. Quindi gli animali hanno avuto l’opportunità di riprendersi dall’infezione acuta. Un mese dopo, ai topi è stata iniettata una piccola dose di MPTP. Questa dose era così bassa che gli animali sani nel gruppo di controllo non hanno mostrato degenerazione neuronale.

Tuttavia, nel gruppo infettato da SARS-CoV-2, questa dose è stata sufficiente a causare un danno neuronale più o meno coerente con la degenerazione nel caso del morbo di Parkinson.

La connessione non è chiaramente stabilita

Il lo studio mostra una possibile connessione tra l’infezione da SARS-CoV-2, ma non è stato in grado di spiegare come si è verificata questa connessione. In generale, è ancora dibattuto se i sintomi neurologici associati al nuovo coronavirus siano un risultato diretto dell’azione del virus nelle cellule cerebrali.

Precedenti studi sull’H1N1 hanno scoperto che il virus non colpisce direttamente i neuroni del sistema nervoso centrale, ma aumenta il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno riscontrato livelli aumentati della cosiddetta microglia nei gangli della base dei topi infettati dal coronavirus. Queste sono cellule immunitarie nel cervello che possono causare danni quando sono attive in modo anomalo.

Quindi Smeyne e colleghi ipotizzano che le risposte delle cellule cerebrali indotte dal virus rendano le cellule più vulnerabili ad attacchi futuri, aumentando il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson. Tuttavia, i ricercatori sono ancora titubanti quando si tratta di trasferire questi risultati agli esseri umani. “Prima di tutto, questo è un lavoro preclinico. È troppo presto per dire se vedremo lo stesso negli esseri umani, dato che sembra esserci un periodo di 5-10 anni tra qualsiasi cambiamento nelle manifestazioni cliniche del morbo di Parkinson negli esseri umani. Se il COVID-19 dovesse aumentare il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson, rappresenterebbe un enorme onere per la nostra società e il nostro sistema sanitario. Ma possiamo anticipare questa sfida migliorando la nostra conoscenza dei potenziali “secondi risultati” e delle strategie di mitigazioneha detto Sameen.

attraverso Università Thomas Jefferson

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