Maggio 29, 2024

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I virus causano il morbo di Alzheimer?

I virus causano il morbo di Alzheimer?
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a: Pamela Doerhofer

Una rappresentazione di un cervello affetto dal morbo di Alzheimer che mostra placche e fibrille. Getty Images © Getty Images / Foto di scienza Bilancia

Secondo uno studio britannico americano, gli agenti patogeni che causano la varicella e l’herpes insieme possono portare alla demenza.

Solo poche settimane fa, uno scandalo scientifico che coinvolgeva studi apparentemente falsi sullo sviluppo dell’Alzheimer ha scosso la ricerca in questo importante settore. I processi che portano a cambiamenti nel cervello sono ancora solo parzialmente compresi; Cosa li guida rimane un mistero. I ricercatori della Tufts University del Massachusetts (USA) e dell’Università di Oxford (Inghilterra) hanno aggiunto uno o più pezzi del puzzle per rispondere a questa domanda. Il team statunitense-britannico ha rafforzato i sospetti sul ruolo dei virus varicella-zoster e herpes simplex e ha decifrato un meccanismo mediante il quale i due agenti patogeni causano danni cerebrali.

Secondo lo studio, il virus varicella-zoster (VZV), che causa la varicella e l’herpes zoster, può attivare il virus dell’herpes simplex per “iniziare le prime fasi del morbo di Alzheimer”, secondo una dichiarazione della Tufts University. I risultati sono stati pubblicati sul Journal of Alzheimer’s Disease.

I virus dell’herpes simplex e del varicella-zoster sono tra i più comuni. Entrambi appartengono alla famiglia dei virus dell’herpes, dopo una malattia acuta il corpo rimane “dormiente” e può essere riattivato; Caratteristiche che possono essere di importanza critica per lo sviluppo della malattia di Alzheimer. Si stima che il 95% delle persone sviluppi varicella-zoster prima dei 20 anni. Nella maggior parte dei casi, questo porta alla varicella e successivamente alla riattivazione del virus in herpes zoster (herpes zoster).

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità, circa 3,7 miliardi di persone di età inferiore ai 50 anni sono infette da HSV-1, una delle forme più comuni di herpes simplex. HSV-1 provoca fastidiose vesciche sulle labbra. Trascorre la maggior parte del suo tempo silenziosamente nel corpo senza provocare alcun sintomo, giacendo dormiente nei neuroni; Anche nel cervello. Tuttavia, nello stato attivo, i virus HSV-1 possono portare all’accumulo di beta amiloide e proteine ​​tau, secondo una dichiarazione della Tufts University.

Entrambe le proteine ​​subiscono cambiamenti fatali nella malattia di Alzheimer. Ad esempio, frammenti di proteine ​​beta amiloidi possono aggregarsi per formare placche e le proteine ​​tau possono formare fibre contorte e allungate chiamate fibrille. Tuttavia, il modo in cui questi processi si relazionano e cosa fanno esattamente non è ancora completamente compreso. Anche i cosiddetti studi presunti erano incentrati su questa serie di domande.

Il team di ricerca statunitense-britannico ora afferma di aver scoperto che l’infezione con il virus varicella-zoster innesca processi infiammatori nel movimento, che a loro volta risvegliano virus herpes simplex dormienti nel cervello. La possibilità di un legame tra i virus dell’herpes simplex e il morbo di Alzheimer è dibattuta da tempo. La neuroscienziata Ruth Itzaki dell’Università di Cambridge e dell’Università di Oxford è stata tra le prime a sollevare e ricercare questo sospetto. Ha anche partecipato allo studio in corso.

“Sappiamo che esiste un legame tra l’HSV-1 e il morbo di Alzheimer e alcuni hanno suggerito che potrebbe essere coinvolto anche il VZV. Ma quello che non sapevamo era la sequenza di eventi che i virus creano per avviare la malattia”, afferma David Kaplan , presidente del Dipartimento di Ingegneria Biomedica presso il College of Medicine. Tufts Engineering. “Crediamo di avere ora prove di questi eventi.”

Nel loro studio, i ricercatori hanno utilizzato un modello 3D di coltura di tessuti umani che simulava il cervello. Hanno riprodotto i loro scheletri in minuscole spugne larghe sei millimetri fatte di proteine ​​della seta e collagene. A loro volta hanno riempito la spugna di cellule staminali neurali, che diventano neuroni funzionali in grado di trasmettere segnali in una rete, proprio come farebbero in un vero cervello.

I ricercatori hanno scoperto che i neuroni impiantati nel tessuto cerebrale possono sviluppare varicella zoster. Tuttavia, questo da solo non ha portato alla formazione di beta amiloide e proteine ​​tau, che sono fondamentali per il morbo di Alzheimer. Tuttavia, se i neuroni contenevano l’HSV-1 dormiente, l’esposizione al varicella-zoster lo riattivava, il che a sua volta portava a un “aumento drammatico” delle proteine ​​​​tau e beta-amiloide. Il risultato: i segnali nervosi sono rallentati.

“È un doppio colpo di due virus comuni e solitamente innocui, ma studi di laboratorio suggeriscono che possono causare problemi quando una nuova esposizione a VZV risveglia l’HSV-1 dormiente”, spiega Dana Kearns della Tufts University.

I ricercatori hanno anche notato che i campioni con varicella-zoster hanno iniziato a produrre citochine. Le citochine sono proteine ​​coinvolte nei processi infiammatori – infatti, l’infiammazione causata dall’infezione può essere osservata nel tessuto cerebrale. È possibile, secondo David Kaplan, che questa infiammazione abbia portato all’attivazione di virus herpes simplex dormienti nel cervello e a una maggiore infiammazione. I ricercatori teorizzano che il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer è principalmente aumentato dall’attivazione ripetuta dell’herpes simplex nel cervello. La vaccinazione contro la varicella può “ridurre significativamente”.

Tuttavia, “altre infezioni e altri percorsi possono anche portare al morbo di Alzheimer”, aggiunge Dana Kearns. È inoltre possibile visualizzare l’interazione con fattori di rischio come trauma cranico, grave obesità e consumo di alcol. Si sospetta anche che il coronavirus sia in grado di indurre il morbo di Alzheimer, ma non è possibile dimostrare una relazione causale. Un ampio studio dalla Danimarca ha rilevato che il rischio di Alzheimer e Parkinson è aumentato da sei mesi a un anno dopo l’infezione, ma questo vale anche per l’influenza e la polmonite batterica. Quindi alcuni scienziati sospettavano che la causa fosse minore del coronavirus stesso e dell’infiammazione associata all’infezione.

Il team di ricerca statunitense-britannico sta ora lavorando sull’idea che Sars-CoV-2 possa riattivare sia i virus varicella-zoster che quelli dell’herpes simplex nel corpo. È saggio tenerlo a mente, scrivono.